Ультрафиолет-индуцированная аутофлуоресцентная спектроскопия кожи — удобный инструмент для исследования оптических свойств кожного покрова. При воздействии на кожу ультрафиолетовыми лучами происходит возбуждение коллагена, меланина и других соединений, называемых эндогенными флуорофорами. Они способны усиливать флуоресценцию. Эти характеристики успешно используются учеными для расширенной неинвазивной диагностики различных заболеваний.
В исследованиях, проводимых в ФГБНУ «Научный центр неврологии» под руководством академика Сергея Николаевича Иллариошкина совместно с учеными Института общей физики им. А. М. Прохорова РАН и МФТИ, впервые показаны значимые различия в спектрах кожи у пациентов с болезнью Паркинсона и лиц контрольной группы. Результаты исследования опубликованы в журнале «Доклады Российской Академии наук. Наука о жизни». Работа поддержана грантом Министерства науки и высшего образования РФ.
В последние годы значительно возрос интерес исследователей к изучению вклада системных метаболических нарушений в развитие нейродегенерации. Накоплено большое число экспериментальных и клинических данных о том, что прогрессирование таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, сопровождается нарастанием воспалительных изменений, характерных для процесса старения, развитием инсулинорезистентности и накоплением конечных продуктов гликирования в различных тканях.
Вместе с тем до сих пор практически отсутствуют клинически валидированные методы, которые могли бы быть эффективно использованы для объективного мониторинга изменений у пациентов на разных стадиях развития нейродегенерации или даже задолго до ее возникновения, что важно для персонифицированной профилактики или фармакологической коррекции этих видов патологии.
Спектры УФ-индуцированной аутофлуоресценции кожи зависят в основном от пула таких флуорофоров, как коллаген и эластин, гемоглобин в различных формах и меланин. Еще около десяти биохимических соединений способны оказывать влияние на форму спектра, в том числе вследствие накопления продуктов неферментативного гликирования.
«Изменения спектра кожи возникают при различных биохимических сдвигах в организме, что позволяет рассматривать кожу как “окно для оценки метаболизма”. Однако решение задач диагностики этих метаболических сдвигов осложнено огромной информационной емкостью указанного “окна”, что требует не только особых подходов к разработке аналитических методик, но и современных способов обработки данных, например, методов машинного обучения.
Центральной гипотезой нашего исследования является чувствительность пула меланина клеток кожи, а также пула конечных продуктов гликирования к аккумуляции белка альфа-синуклеина в аномальной конформации, характерной для болезни Паркинсона. В целом полученные результаты создают основу для создания новых методов и приборов для оценки нарушений системного метаболизма у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями», — прокомментировал первый автор Владимир Салмин, доктор физико-математических наук, профессор кафедры общей физики и кафедры физической химии МФТИ.
В исследование были включены несколько групп испытуемых: здоровые лица (контрольная группа), пациенты с болезнью Паркинсона, пациенты с иными видами неврологической патологии, но без признаков нейродегенерации (группа сравнения).
Во всех группах пациентам проводилась регистрация спектра УФ-индуцированной аутофлуоресценции кожи. В результате проведенных исследований ученые впервые показали, что спектры кожи значимо различны у больных с болезнью Паркинсона и лиц контрольной группы, а также пациентов группы сравнения сопоставимого возраста и пола. При этом группы контроля и сравнения значимо не отличаются между собой. Относительная флуоресценция кожи у пациентов с болезнью Паркинсона была значительно ниже, чем в контрольной группе и группе сравнения, что может свидетельствовать о более высоком отражении-рассеянии ультрафиолетового излучения.
Эта находка имеет патогенетическое обоснование: на доклинической стадии у пациентов с болезнью Паркинсона развиваются изменения обмена меланина в коже, что проявляется большей склонностью к солнечным ожогам, себорейным поражениям. Поэтому в спектрах отражения излучения от кожи при болезни Паркинсона снижается поглощение меланина и, как следствие, возрастает коэффициент отражения (рассеяния) ультрафиолетового излучения по отношению к видимой области спектра.
Разрабатываемая авторским коллективом технология оценки метаболических изменений при прогрессировании нейродегенерации важна для того, чтобы иметь возможность неинвазивно оценивать интегральные показатели интенсивности патологических процессов, характерных для болезни Паркинсона: нарушение обмена тканевых флуорофоров, изменения энергетического метаболизма в клетках, аккумуляция в ткани аберрантного альфа-синуклеина, развитие воспаления, формирование инсулинорезистентности с накоплением конечных продуктов гликирования.
